三七粘壁，有没有这种情况的
发布时间：2022-08-17 07:37
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有没有这种情况的楼主，不是打击你，没什么希望了，我第一次也是这样一直到三个月都没看到胎心胎芽，最后b超都有点粘壁了，不得已只能住院药流加清宫，隔了一年再孕，现在宝宝出生37天了，非常健康可爱，就是特别爱哭闹，祝福楼主！卵黄囊都没有，……
1，有没有这种情况的
楼主，不是打击你，没什么希望了，我第一次也是这样一直到三个月都没看到胎心胎芽，最后b超都有点粘壁了，不得已只能住院药流加清宫，隔了一年再孕，现在宝宝出生37天了，非常健康可爱，就是特别爱哭闹，祝福楼主！卵黄囊都没有，几乎没什么希望，楼主还是早做决断，对身体伤害小一点。下次会有的。我停经75天什么都没有，就一个空囊，然后就药流加清宫了
2，三七土多少天达到强度
28天。最佳石灰和土的体积比为3∶7，俗称三七灰土。灰土用的石灰最好选用磨细生石灰粉或块灰浇以适量的水，经放置24小时成粉状的消石灰。密实度高的灰土强度高，水稳定性也好。密实度可用干容重控制。28天龄期的灰土抗压强度约可达到0.5～0.7兆帕，200～300年龄期的灰土抗压强度可高达8～10兆帕。三七灰土,在室内养护7天后浸水48小时的形变模量为10～15兆帕，养护28天浸水48小时的形变模量为32～40兆帕。三七灰土优点它不但能抵抗后面的土压力，同时也能起到防止渗漏的作用。1949年以后，中国在大规模的基本建设中，广泛采用灰土作为建筑物和构筑物的基础。80年代，采用灰土作为基础的房屋已高达6～7层。此外，在地基处理工程中，灰土不仅作为一般基础的垫层材料，也有用作挤密桩，加固地基的土壤，称灰土桩。用灰土做游泳池四壁的衬里能防止池水渗漏。
3，休息不好血压可以降下来吗
血压随情绪而波动。要心平气和，少怒，不可过于兴奋，劳累。可以慢慢恢复正常的血压。随着年纪的大了，血管的弹性，血液的细肥分子的粘壁，血栓形成，使得血管受外面温度变化，伸缩舒张滞留不能通透循环，以致血压高，是危险的病证。平时常喝三七花泡茶，每天一片三七原药睡前含服，可以治愈高血压症。三七原药，不仅专治跌打损伤，更可治脑栓，脑溢血，脑卒，一切心脑血管病症。
4，服三七粉不用开水用什么冲服呢
血压随情绪而波动。要心平气和，少怒，不可过于兴奋，劳累。可以慢慢恢复正常的血压。随着年纪的大了，血管的弹性，血液的细肥分子的粘壁，血栓形成，使得血管受外面温度变化，伸缩舒张滞留不能通透循环，以致血压高，是危险的病证。平时常喝三七花泡茶，每天一片三七原药睡前含服，可以治愈高血压症。三七原药，不仅专治跌打损伤，更可治脑栓，脑溢血，脑卒，一切心脑血管病症。
5，冠心病是什么
冠心病病因至今尚未完全清楚，但认为与高血压、高脂血症、高粘血症、糖尿病、内分泌功能低下及年龄大等因素有关。
冠心病的饮食治疗原则是扶正祛邪，标本兼治，涤痰逐瘀，活血通络，补益气血。宜多吃新鲜蔬菜、水果，适当进食肉、鱼、蛋、乳，禁服烈酒及咖啡、浓茶，不宜进食糖类食品及辛辣厚味之品。下面介绍几则食疗方：
三仁粥原料：桃仁、枣仁、柏子仁各10克，粳米60克，白糖15克。制法：将桃仁、枣仁、柏子仁打碎，加水适量，置武火煮沸30～40分钟，滤渣取汁，将粳米淘净入锅，倒入药汁，武火烧沸，文火熬成粥。服法：早晚皆可，佐餐服用。功效：活血化瘀，养心安神，润肠通便。适用于瘀血内阻之胸部憋闷，时或绞痛；心失所养之心悸气短、失眠；阴津亏损之大便干燥，舌质红或瘀点、瘀斑。
丹参饮原料：丹参30克，檀香6克，白糖15克。制法：将丹参、檀香洗净入锅，加水适量，武火烧沸，文火煮45～60分钟，滤汁去渣即成。服法：日服1剂，分3次服用。功效：行气活血，养血安神，调经止痛，清营热除烦满。适用于血脂增高，心电图异常，长期心前区闷，时或绞痛，舌质有瘀点等症。还可用于心血不足、心血瘀阻之心悸失眠，心烦不安，妇女月经不调，经期情志不舒等。
薤白炖猪心原料：猪心1只，薤白150克，胡椒粉适量。制法：猪心洗净入锅，加水适量，武火烧沸煮熟，倒入薤白，文火煮炖至猪心软透，加入佐料即成。服法：佐餐服用。功效：通阳散结，健脾益心，理气消食。适用于胸痹，胸闷疼痛，气短，心悸，失眠，脘腹胀满疼痛，饮食不振，大便溏泻，舌淡苔薄，脉沉细。
苏丹药酒原料：苏木l0克，丹参15克，三七10克，红花10克，高粱白酒1000克。制法：诸药洗净晾干，放入酒瓶内加盖密封15～20天即可。服法：日服1～2次，每次10～15毫升。功效：养血活血，化瘀止痛。适用于各种瘀血阻滞所致的心胸憋闷，脘腹冷痛，跌仆损伤，瘀肿，痛经等症。
冠心病是一种由冠状动脉器质性(动脉粥样硬化或动力性血管痉挛)狭窄或阻塞引起的心肌缺血缺氧(心绞痛)或心肌坏死(心肌梗塞)的心脏病,亦称缺血性心脏病。 宜:多食含维生素、矿物质、纤维素的果蔬冠心病是因冠状动脉样硬化，心肌血液供应发生障碍引起的心脏病。冠状动脉受累特点是其内膜有脂质的沉着，复合糖类的积聚，继而纤维组织增生和钙沉着，并有动脉中层病变，常导致管腔狭窄或闭塞。冠心病属于中医的胸痹、真心痛、厥心痛范畴。本病常伴有高血压、高脂血症、糖尿病等。脑力劳动者多见，对人们健康危害大，为老年人主要死因之一。
宜：多食含维生素、矿物质、纤维素的果蔬。如菠菜、大蒜、马铃薯、蘑菇，能降低胆固醇和血压，木耳、苹果均能降低血压。宜多食植物蛋白：如豆类、豆制品，有利于胆酸排出，使胆固醇合成减少。
宜多吃鱼：鱼油中的EPA（二十碳五烯酸）能降低血液中胆固醇和血液的稠粘度，防止冠状动脉血栓形成。
本病病因至今尚未完全清楚，但认为与高血压、高脂血症、高粘血症、糖尿病、内分泌功能低下及年龄大等因素有关。
临床表现主要取决于受累心脏缺血程度。当冠状动脉管径狭窄达75％以上时，则可产生心绞痛、心肌梗塞、心悸失常，甚至猝死。轻者胸闷气憋，重者则胸痛，或胸痛彻背，或突然剧痛，面色苍白，四肢厥冷，大汗淋漓，脉微欲绝。
典型的心绞痛发作为突然发作的心前区或胸骨后疼痛，每在劳动或兴奋时，或受寒、饱餐后发生。疼痛部位多在胸骨上段或中段之后，也可能波及心前区，可放散至左肩或左上肢前臂内侧达小指与无名指，亦可表现为牙痛、胃脘痛。疼痛性质多为闷胀、窒息性、压榨性，甚至有濒死的恐惧感。疼痛发作持续时间，一般数秒至数分钟，少有持续15分钟以上者，疼痛发作时经休息或含服硝酸某油制剂后可缓解。有些心绞痛发作在夜间，发作时病人面色苍白无华，表情焦虑，或有大汗不止。变异型心绞痛发作时疼痛剧烈，持续时间长，休息或含服硝酸盐制剂不易缓解。
6，三七灰土有什么用
三七灰土碾压密实后具有较强的强度，作为路基或路面的一部分能抵抗动载及土压力，还能起到防止渗的作用。灰土的物理力学性能土壤和石灰是组成灰土的两种基本成分。粘性土壤颗粒细、活性大，因此强度比砂性土壤高。一般情况下，以粘性土配制的灰土强度比砂性土配制的强度高1～2倍。石灰和土必须过筛。土的粒径不得大于15毫米；灰粒不得大于5毫米。须拌合均匀，并控制最佳含水量作为灰土的含水标准。灰土下入基槽前，应先将基槽底部夯打一遍，然后将拌好的灰土按指定的地点倒入槽内，但不得将灰土顺槽帮流入槽内。用人工夯筑灰土时，第一层铺虚土25厘米，第二层为22厘米，以后各层为21厘米，夯实后均为15厘米。采用蛙式夯须铺虚土20～25厘米。夯实是保证灰土基础质量的关键。施工工具过去沿用木夯与铁硪。夯打时要求夯窝、硪花各自相互搭接。夯的遍数以使灰土的干容重达到规范所规定的数值为准。夯打完毕后及时加以覆盖，防止日晒雨淋。灰土强度在一定范围内随含灰量的增加而增加。但超过限度后，灰土的强度反而会降低。这是因为消石灰在钙化过程中会析水，增加了消石灰的塑性。最佳石灰和土的体积比为3∶7，俗称三七灰土。扩展资料灰土作为建筑材料，在中国有悠久历史。南北朝公元6世纪时，南京西善桥的南朝大墓封门前地面即是灰土夯成的。北京明代故宫大量应用灰土基础，三大殿的台基下部即用灰土夯成。清雍正十一年（1733年）颁布的《工部工程做法则例》中，对灰土的用料配合比和施工方法都作了详细的规定。从北京400多年前的城墙基础收集到的灰土，抗压强度达5.8兆帕以上，容重达2300公斤/米3.1971年;从1677年在北京建造的古墓后墙上取下的灰土块，经烘干后抗压强度达10兆帕，其形变模量达3880～5280千帕。灰土材料还可用于一些水工构筑物。陕西三原县清龙桥的护堤即是用灰土建造的。北京故宫后门外的护城河石护岸后面，有一道用灰土造的衬里，顶面厚1米，底面厚1.7米，表面坚硬似花岗岩。它不但能抵抗后面的土压力，同时也能起到防止渗漏的作用。1949年以后，中国在大规模的基本建设中，广泛采用灰土作为建筑物和构筑物的基础。80年代，采用灰土作为基础的房屋已高达6～7层。此外，在地基处理工程中，灰土不仅作为一般基础的垫层材料，也有用作挤密桩，加固地基的土壤，称灰土桩。用灰土做游泳池四壁的衬里能防止池水渗漏。参考资料来源：百度百科-三七灰土
7，求助关于制备微胶囊的方法
微型胶囊的制备一 、实验目的1．掌握复凝聚法制备微型胶囊的工艺及影响微囊形成的因素。2．通过实验进一步理解复凝聚法制备微型胶囊的原理。二 、实验指导微型胶囊（简称微囊）系利用天然、半合成高分子材料（通称囊材）将固体或液体药物（通称囊心物）包裹而成的微小胶囊。它的直径一般为5~400μm。微囊的制备方法很多，可分为物理化学法，化学法以及物理机械法。可按囊心物、囊材的性质、设备和微囊的大小等选用适宜的制备方法。在实验室中制备微囊常选用物理化学法中的凝聚法。凝聚法又分为单凝聚法和复凝聚法。后者常用明胶、阿拉伯胶为囊材。制备微囊的机理如下：明胶为蛋白质，在水溶液中，分子链上含有-NH2和-COOH及其相应解离基团-NH3+与-COO-，但含有-NH+3与-COO- 离子多少，受介质pH值的影响，当pH值低于明胶的等电点时，-NH+3数目多于-COO-，溶液荷正电；当溶液pH高于明胶等电时，-COO-数目多于-NH+3，溶液荷负电。明胶溶液在pH4.0左右时，其正电荷最多。阿拉伯胶为多聚糖，在水溶液中，分子链上含有-COOH和-COO-，具有负电荷。因此在明胶与阿拉伯胶混合的水溶液中，调节pH约为4.0时，明胶和阿拉伯胶因荷电相反而中和形成复合物，其溶解度降低，自体系中凝聚成囊析出。再加入固化剂甲醛，甲醛与明胶产生胺醛缩合反应，明胶分子交联成网状结构，保持微囊的形状，成为不可逆的微囊；加2%NaOH调节介质pH8~9，有利于胺醛缩合反应进行完全，其反应表示如下：三、实验内容1．复凝聚法制备液体石蜡微囊处方：液体石蜡（ρ=0.91） 6ml阿拉伯胶 5g明 胶 5g37%甲醛溶液 2.5ml10%醋酸溶液 适量20%NaOH溶液 适量蒸馏水 适量2．操作（1）明胶溶液的配制：称取明胶5g，用蒸馏水适量浸泡溶胀后，加热溶解，加蒸馏水至100ml，搅匀，50℃保温备用。（2）阿拉伯胶溶液的配制：取蒸馏水80ml置小烧杯中，加阿拉伯胶粉末5g，加热至80℃左右，轻轻搅拌使溶解，加蒸馏水至100ml。（3）液体石蜡乳剂的制备：取液体石蜡6ml与5%阿拉伯胶溶液100ml置组织捣碎机中，乳化10秒钟，即得乳剂。（4）乳剂镜检：取液体石蜡乳剂一滴，置载玻片上镜检，绘制乳剂形态图。（5）混合：将液体石蜡乳转入1000ml烧杯中，置50～55℃水浴上加5%明胶溶液100ml，轻轻搅拌使混合均匀。（6）微囊的制备：在不断搅拌下，滴加10%醋酸溶液于混合液中，调节pH至3.8～4.0（广泛试纸）。（7）微囊的固化：在不断搅拌下，将约30℃蒸馏水400ml加至微囊液中，将含微囊液的烧杯自50～55℃水浴中取下，不停搅拌，自然冷却，待温度为32～35℃时，加入冰块，继续搅拌至温度为10℃以下，加入37%甲醛溶液2.5ml（用蒸馏水稀释一倍），搅拌15min，再用20%NaOH溶液调其pH8～9，继续搅拌20min,观察至析出为止，静置待微囊沉降。（8）镜检：显微镜下观察微囊的形态并绘制微囊形态图，记录微囊的大小（最大和最多粒径）。（9）过滤（或甩干）：待微囊沉降完全，倾去上清液，过滤（或甩干），微囊用蒸馏水洗至无甲醛味，抽干，即得。3．操作注意（1） 复凝聚法制备微囊，用10%醋酸溶液调节pH是操作关键。因此，调节pH时一定要把溶液搅拌均匀，使整个溶液的pH为3.8～4.0。（2） 制备微囊的过程中，始终伴随搅拌，但搅拌速度以产生泡沫最少为度,必要时加入几滴戊醇或辛醇消泡，可提高收率。（3） 固化前勿停止搅拌，以免微囊粘连团。四、实验结果和讨论1．绘制乳剂和微囊的显微镜下形态图，并说明两者之间差别。2．记录微囊的直径（最大粒径和最多粒径）。我用原位聚合法做的，是用滤纸过滤的，很难得到单个的微胶囊！可以在玻璃片上涂抹干燥来得到单层的微胶囊。在制备中要是粘壁可以筛选合适的分散剂来解决！！微胶囊的制备方法及其原理 传统的微胶囊制备方法从原理上大致可分为物理方法、物理化学方法、化学方法三类。 物理方法是利用物理机械的方法制备微胶囊，其先驱者是美国的D.E.Wurster。 在上个世纪40年代末，他首先采用空气悬浮法制备微胶囊我用原位聚合法做的，是用滤纸过滤的，很难得到单个的微胶囊！可以在玻璃片上涂抹干燥来得到单层的微胶囊。在制备中要是粘壁可以筛选合适的分散剂来解决！！
8，癌细胞与组织细胞有什么不同
1，能够无限增殖，2，癌细胞的形态结构发生了变化，3，癌细胞的表面也发生了变化，详情参见生物高中第1册第40页癌症起始于一个细胞突变，而人体是由大量体细胞组成的。人的一生大约要进行10^16次细胞分裂。即使不接触致癌剂，每个基因发生自然突变的概率为10-6。可以推算出人的一生中每个基因会有10^10突变概率。由此估计，一个突变细胞中应当有许多与细胞增殖有关的基因发生突变，失去了对细胞增殖的调控能力。然而事实上，人体癌症发病率并没有预想的那样高。由此可见，一次突变并不足以将一个健康细胞转变为癌细胞。一个细胞癌变要求在一个细胞中发生几次单独的突变，它们共同作用才能诱发细胞癌变。经统计，一个细胞转化需要发生3～7次单独的随机突变。 虽然癌症起始于一个细胞突变，但是这个突变细胞的后代必须经过几次突变，才能形成癌细胞。流行病学的统计表明，癌症的发病率随年龄的增长而提高，而且是几何级数提高，癌症的发病率是年龄的3次方、4次方甚至5次方。癌症的渐进发生过程非一日之寒，需要数年时间，在此期间既有内因的作用，也有外因的诱发，致癌因子需要有剂量累积效应。癌症的发生要有许多因子的共同作用。体内还有免疫监控系统，可以随时消灭癌细胞。因此，许多癌症不是不可避免的。 细胞中还存在另一类基因与遏制细胞增殖有关，这类基因的缺失或失活，也可引起细胞癌变，这类基因叫做抑癌基因（antioncogenes）或肿瘤抑制基因（tumorsuppressorgenes）。抑癌基因与原癌基因不同，抑癌基因是隐性基因，需要两个等位基因都突变失活，才能引起细胞癌变。如果亲代传递给后代的某一抑癌基因中有一个等位基因无功能，这个后代个体就容易患癌症。在正常细胞中，原癌基因与抑癌基因协调配合，共同维持细胞的正常增殖活动。外部成因1、化学致癌因素 癌细胞这类因素是目前导致肿瘤的主要原因，其来源甚广，种类繁多。经考察和动物实验证实有致癌作用的化学物质已发现有千余种，其中与人类关系密切的化学致癌物就有数百种之多。化学物质致癌潜伏期的相对较长，对人类危害极大，它广泛存在于食物、生产作业环境、农药、医疗药品之中。人们所熟知的黄霉毒素，在花生、玉米、高粱、大米等许多粮食作物中都有沾染，它具有公认的致癌作用，有明显的致癌力，已被证实可导致肝癌的发生。广布于自然界的亚硝胺类化合物（在腌制过的鱼、肉、鸡中含量较高）和熏烤或烧焦后的食物中（尤其是高蛋白食品，如鱼、肉、蛋类）致癌物的种类和含量剧增，以及受到多环芳烃类化合物，如3，4苯并芘、二甲基苯蒽、二苯蒽等致癌物污染的空气，均会对人体产生影响，严重的会诱发并导致肺癌、鼻咽癌、食管癌、贲门癌、胃癌、肝癌、白血病、膀胱癌、大肠癌、阴囊癌、皮肤癌等。2、物理致癌因素 物理致癌因素包括灼热、机械性刺激、创伤、紫外线、放射线等。值得高度重视的是，受辐射危害可以来自环境污染，也可以来自医源性。比如多次反复接受x射线照射检查或放射性核素检查可使受检人群患肿瘤机率增加，若用放射疗法治疗某些疾病，也可诱发某些肿瘤。有资料报告，在用放射性核素磷治疗红细胞增多症后，相当数量的患者经过一定的潜伏期而出现白血病。肺结核患者反复的胸透检查，可诱发乳腺癌。3、生物致癌因素 目前，对这类因素研究较多的是病毒。近代科学研究已证明，有30多种动物的肿瘤是由病毒引起的。近来发现人类的某些肿瘤与病毒的关系密切，在一些鼻咽癌、宫颈癌、肝癌、白血病等患者的血清中可以发现有相应病毒的抗体。有资料报道，血吸虫病可诱发大肠癌、肝癌等。 综上也可以说是癌细胞是因为致癌因子激活了原癌基因。癌细胞的主要特征 癌细胞癌细胞是由正常细胞转化而来，它除了仍具有来源细胞的某些特性（如上皮癌仍可合成角质蛋白）外，还表现出癌细胞独具的特性。 （1）无限增殖 在适宜条件下，癌细胞能无限增殖，成为“不死”的永生细胞。正常细胞都具有一定的最高分裂次数，如人的细胞一生只能分裂50～60次。然而癌细胞却失去了最高分裂次数。如在1951年由一位黑人妇女（名叫henrietta lacks)的宫颈癌细胞分离建立的hela细胞系，至今仍在世界许多实验室中广泛传代使用。 （2）接触抑制现象丧失 正常细胞生长相互接触后，其运动和分裂活动都要停顿下来。在体外培养条件下则表现为细胞贴壁生长汇合成单层后即停止生长。癌细胞则不同，其分裂和增殖并不因细胞相互接触而终止，在体外培养时细胞可堆累成立体细胞群，故癌细胞接触对癌细胞的增殖无抑制作用。 （3）癌细胞间粘着性减弱 癌细胞与其同源正常组织相比，细胞间的粘着性降低，故癌细胞在体内容易分散和转移。在正常细胞外被中的纤粘连蛋白是一种细胞外粘着糖蛋白，它增强了细胞与细胞外基质间的粘着。癌细胞的纤连粘蛋白显著减少或缺失，钙粘蛋白合成发生障碍，从而破坏了细胞与基质之间和细胞与细胞之间的粘着，因此癌细胞具有易于侵润组织和转移的属性。 （4）易于被凝集素凝集 与正常细胞相比，癌细胞更容易被凝集素所凝集，故引起癌细胞凝集所需的凝集素浓度要比正常细胞的低得多。癌细胞凝集性增强是由于质膜结构发生深刻变化所致。糖蛋白在质膜中的运动性增强，因而凝集素更容易将其受体（糖蛋白）簇集，形成更多的横桥。质膜糖蛋白运动性增强还可能是由于与其相连的微丝受到破坏所致。 （5）粘壁性下降 在体外培养中，细胞贴壁生长，这与细胞分泌葡糖胺聚糖粘性物质有关。葡糖胺聚糖是构成细胞外基质的主要成分，可形成水合凝胶。癌细胞合成葡糖胺聚糖减少，导致细胞粘壁性能下降。 （6）细胞骨架结构紊乱 癌细胞中微管变短，排列紊乱，微丝亦发生结构异常。src基因（即诱发肉瘤的基因）的产物pp60src是一种蛋白质激酶，该酶可使张力纤维两端的粘着斑蛋白磷酸化，而使张力纤维与质膜脱离。肌动蛋白丝的量减少，引起质膜流动性增强，细胞属性发生改变。由于细胞骨架结构紊乱，导致细胞外形亦发生改变。例如培养中的正常成纤维细胞呈扁平梭形，但被鸟类肉瘤病毒（含src癌基因）转化后，则变成球形，表面出现小泡，此即由于细胞骨架成分紊乱所致。 （7）产生新的膜抗原 癌细胞丢失了质膜上的主要组织相容性抗原，而出现了一些新的相关性膜抗原。这些新的膜抗原是由正常细胞表面的糖蛋白修饰而成。同时由于表面蛋白质运动增强，使表面蛋白更易被相应抗体所凝集。 （8）对生长因子需要量降低 正常细胞在体外一般要在含有10%以上的血清的培养液中才能生长，血清中含有一些细胞生长所需要的生长因子，如表皮生长因子（pgf）、血小板衍生生长因子（pgdf）、胰岛素等。而转化细胞却能在血清浓度很低的培养液中生长，对生长因子的需求量大大降低。 此外，癌细胞还有许多不同于正常细胞的属性，如葡萄糖运输增加，产生新的细胞分泌物,还有具有丰富的内质网和高尔基体等。（1）能够无限增值（2）癌细胞的形态结构发生了变化。例如，培养中的正常纤维细胞呈扁平梭形，当其癌变后就变成球形了。（3）癌细胞的表面也发生了变化。由于细胞膜上的糖蛋白等物质减少，使得细胞之间的黏着性减小，导致癌细胞容易在机体内分散和转移能够无限增值形态结构发生了变化癌细胞的表面也发生了变化，糖蛋白等物质减少癌细胞是分裂失控变性的组织细胞。癌细胞是一种变异的细胞，是产生癌症的病源，癌细胞与正常细胞不同，有无限生长、转化和转移三大特点，也因此难以消灭。易扩散、无限繁殖（人体的正常细胞繁殖到一定数量就凋亡了）
9，癌细胞的质膜与正常质膜的相比 组成成分和功能有什么不同 问
癌细胞是一种变异的细胞，是产生癌症的病源，癌细胞与正常细胞不同，有无限生长、转化和转移三大特点，也因此难以消灭。 癌细胞由“叛变”的正常细胞衍生而来，经过很多年才长成肿瘤。“叛变”细胞脱离正轨，自行设定增殖速度，累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算，1个变2个，2个变4个，以此类推。比如，胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是33天；乳腺癌倍增时间是40多天。由于癌细胞不断倍增，癌症越往晚期发展得越快。 癌细胞的内外潜藏着自身无法克服和无法排除的逆转因素，这是它的特点，也是它的缺点，造就了它的不稳定性。 科学家指出，癌症细胞在转移过程中会遇到很多困难，首先要经过数十次变异，然后要克服细胞间粘附作用脱离出来，并改变形状穿过致密的结缔组织。成功逃逸后，癌症细胞将通过微血管进入血液，在那里它还可能遭到白细胞的攻击。 接下来癌细胞将通过微血管进入一个新器官（现被称为“微转移”）。在这里，癌细胞面临着并不友好的环境（称作“微环境”），有些细胞当即死亡，有些分裂数次后死亡，还有一些保持休眠状态，存活率仅为数亿分之一。 存活下来的癌细胞能够再生和定植，成为化验中可发现的“肉眼可见转移”。随着转移的发展,它挤走了正常的细胞,破坏了器官的功能,最后足以致命。 【分裂方式】 癌细胞是一种变异的细胞，是产生癌症的病源，癌细胞与正常细胞不同，有无限生长、转化和转移三大特点，也因此难以消灭。 癌细胞由“叛变”的正常细胞衍生而来，经过很多年才长成肿瘤。“叛变”细胞脱离正轨，自行设定增殖速度，累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算，1个变2个，2个变4个，以此类推。比如，胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是33天；奶癌倍增时间是40多天。由于癌细胞不断倍增，癌症越往晚期发展得越快。 癌细胞的内外潜藏着自身无法克服和无法排除的逆转因素，这是它的特点，也是它的缺点，造就了它的不稳定性。 科学家指出，癌症细胞在转移过程中会遇到很多困难，首先要经过数十次变异，然后要克服细胞间粘附作用脱离出来，并改变形状穿过致密的结缔组织。成功逃逸后，癌症细胞将通过微血管进入血液，在那里它还可能遭到白细胞的攻击。 接下来癌细胞将通过微血管进入一个新器官（现被称为“微转移”）。在这里，癌细胞面临着并不友好的环境（称作“微环境”），有些细胞当即死亡，有些分裂数次后死亡，还有一些保持休眠状态，存活率仅为数亿分之一。 存活下来的癌细胞能够再生和定植，成为化验中可发现的“肉眼可见转移”。随着转移的发展,它挤走了正常的细胞,破坏了器官的功能,最后足以致命。 【组成】 1、在细胞膜上 癌细胞的生存和发展离不开蛋白质的合成，然而，癌细胞在合成蛋白质时，则必须从健康细胞中夺取门冬酰胺，可是，与门冬酰胺共生的门冬酰胺酶却能控制癌细胞的生长，这是它无法克服的第一个矛盾。 在大量的科学验证明，人体内每个细胞的细胞膜上存在着一种c-amp（环式磷酸腺苷）的物质，这种物质是控制或调整细胞新陈代谢的主要成份（并不因为癌化而消失），有趣的是c-amp还有一个最显著的能力，就是使癌细胞变成健康细胞（这是难能可贵的）。 癌细胞的表面有一种肿瘤抗原（cea），它能生成相应的抗体阻止癌细胞的生长和发展，这种自我免疫力是癌细胞与生俱来的又一矛盾。 2、在细胞质中 美国科学家谢伊1994年12月发现癌细胞中有一种能使癌细胞不断复制并保持其遗传特性的酶（telomerase）。此酶的活性若被抑制和破坏，癌细胞的复制工程，也只好终止和结束。 3、在细胞核内 当代分子生物学的卓绝成就，已经证实了细胞核结构中的dna（脱氧核糖核酸）分子在链腱排列上发生了改变时，就能立即向rna发出“遗传信息”的变异电报，于是细胞就发生了癌变，然而，在细胞核中还存在着一种与之特性相反的逆转录酶，这种逆转录酶的作用是使rna再把自己所收到的dna发来的变电异报返送回去，迫使dna恢复正常的复制功能，这样，癌细胞就变成了健康细胞。 人体其实是由一个个细胞组成的社区。每个细胞照章行事，知道何时该生长分裂，也知道怎样和别的细胞结合，形成组织和器官。而构建不同组织的“图纸”，就是基因。 现在医学家认为：人人体内都有原癌基因，绝对不是人人体内都有癌细胞。原癌基因主管细胞分裂、增殖，人的生长需要它。为了“管束”它，人体里还有抑癌基因。平时，原癌基因和抑癌基因维持着平衡，但在致癌因素作用下，原癌基因的力量会变大，而抑癌基因却变得较弱。因此，致癌因素是启动癌细胞生长的“钥匙”，主要包括精神因素、遗传因素、生活方式、某些化学物质等。多把“钥匙”一起用，才能启动“癌症程序”；“钥匙”越多，启动机会越大。我们还无法破解所有“钥匙”，因此还无法攻克癌症。 癌细胞的主要特征 癌细胞是由正常细胞转化而来，它除了仍具有来源细胞的某些特性（如上皮癌仍可合成角质蛋白）外，还表现出癌细胞独具的特性。 （1）无限增殖 在适宜条件下，癌细胞能无限增殖，成为“不死”的永生细胞。正常细胞都具有一定的最高分裂次数，如人的细胞一生只能分裂50～60次。然而癌细胞却失去了最高分裂次数。如在1951年由一位黑人妇女（名叫henrietta lacks)的宫颈癌细胞分离建立的hela细胞系，至今仍在世界许多实验室中广泛传代使用。 （2）接触抑制现象丧失 正常细胞生长相互接触后，其运动和分裂活动都要停顿下来。在体外培养条件下则表现为细胞贴壁生长汇合成单层后即停止生长。癌细胞则不同，其分裂和增殖并不因细胞相互接触而终止，在体外培养时细胞可堆累成立体细胞群，故癌细胞接触对癌细胞的增殖无抑制作用。 （3）癌细胞间粘着性减弱 癌细胞与其同源正常组织相比，细胞间的粘着性降低，故癌细胞在体内容易分散和转移。在正常细胞外被中的纤粘连蛋白是一种细胞外粘着糖蛋白，它增强了细胞与细胞外基质间的粘着。癌细胞的纤连粘蛋白显著减少或缺失，钙粘蛋白合成发生障碍，从而破坏了细胞与基质之间和细胞与细胞之间的粘着，因此癌细胞具有易于侵润组织和转移的属性。 （4）易于被凝集素凝集 与正常细胞相比，癌细胞更容易被凝集素所凝集，故引起癌细胞凝集所需的凝集素浓度要比正常细胞的低得多。癌细胞凝集性增强是由于质膜结构发生深刻变化所致。糖蛋白在质膜中的运动性增强，因而凝集素更容易将其受体（糖蛋白）簇集，形成更多的横桥。质膜糖蛋白运动性增强还可能是由于与其相连的微丝受到破坏所致。 （5）粘壁性下降 在体外培养中，细胞贴壁生长，这与细胞分泌葡糖胺聚糖粘性物质有关。葡糖胺聚糖是构成细胞外基质的主要成分，可形成水合凝胶。癌细胞合成葡糖胺聚糖减少，导致细胞粘壁性能下降。 （6）细胞骨架结构紊乱 癌细胞中微管变短，排列紊乱，微丝亦发生结构异常。src基因（即诱发肉瘤的基因）的产物pp60src是一种蛋白质激酶，该酶可使张力纤维两端的粘着斑蛋白磷酸化，而使张力纤维与质膜脱离。肌动蛋白丝的量减少，引起质膜流动性增强，细胞属性发生改变。由于细胞骨架结构紊乱，导致细胞外形亦发生改变。例如培养中的正常成纤维细胞呈扁平梭形，但被鸟类肉瘤病毒（含src癌基因）转化后，则变成球形，表面出现小泡，此即由于细胞骨架成分紊乱所致。 （7）产生新的膜抗原 癌细胞丢失了质膜上的主要组织相容性抗原，而出现了一些新的相关性膜抗原。这些新的膜抗原是由正常细胞表面的糖蛋白修饰而成。同时由于表面蛋白质运动增强，使表面蛋白更易被相应抗体所凝集。 （8）对生长因子需要量降低 正常细胞在体外一般要在含有10%以上的血清的培养液中才能生长，血清中含有一些细胞生长所需要的生长因子，如表皮生长因子（pgf）、血小板衍生生长因子（pgdf）、胰岛素等。而转化细胞却能在血清浓度很低的培养液中生长，对生长因子的需求量大大降低。 此外，癌细胞还有许多不同于正常细胞的属性，如葡萄糖运输增加，产生新的细胞分泌物等 单个癌细胞的形态特点 主要表现在细胞核上，可归纳为五大特征： (1)核大：癌细胞核可比正常大1-5倍。 (2)核大小不等：由于各个癌细胞核增大程度不一致，同一视野的癌细胞核，大小相差悬殊。 (3)核畸形核膜增厚：癌细胞核可出现明显的畸形，表现为细胞核形态不规则，呈结节状、分叶状等，核膜出现凹陷、皱褶，使核膜呈锯齿状。 (4)核深染：由于癌细胞核染色质增多，颗粒变粗，核深染，有的可呈墨水滴样，同时因核内染色质分布不均，核的染色深浅不一。 (5)核质比例失常：癌细胞核增大明显，超过细胞体积的增大，故核质比例失常。并且癌细胞分化愈差，核质比例失常愈明显。 此外，细胞核染色质边移，出现巨大核仁，异常核分裂，以及细胞体积增大，且大小不等，并出现梭形、蝌蚪形、星形等异常形态，亦可作为癌细胞的辅助诊断依据。1膜糖蛋白丢失,糖蛋白链改变,并合成新的糖蛋白,使癌细胞失去细胞接触抑制作用、免疫逃避、利用葡萄糖的能力加强；2质膜内糖脂的改变使癌细胞生长失控、膜流动性改变、细胞识别缺陷；3另外癌细胞质膜的结构也呈多样性：纤毛、丝足减少或缺乏等各种变化,有利于癌细胞的增殖和浸润,但细胞间的连接结构发育差利于癌细胞的游走和转移.总之上述结构的改变是质膜通透性、细胞间联系与调控发生改变,是癌细胞恶性行为的分子基础.哥用手打的,累死了,望采纳！
